DSC · oral medicine

LICHEN PLANUS

Penyebab lichen planus hingga kini tidak diketahui, tetapi umumnya dianggap sebagai proses imunologis yang secara mikroskopis menyerupai reaksi hipersensitivitas (Regezi dkk, 2003).

Mekanisme penyakit lichen planus melibatkan beberapa langkah yang dapat digambarkan sebagai berikut: faktor initialing, pelepasan regulatory sitokin, pengaturan molekul adhesi vaskuler, rekruitmen dan retensi limfosit T, dan sitotoksisitas basal keratinocytes yang dimediasi oleh sel limfosit T.

Faktor penyebab lichen planus tidak diketahui, tetapi diketahui bahwa rekruitmen dan retensi dari limfosit adalah proses yang dibutuhkan. Dari apa yang diketahui dari kinetik leukosit pada jaringan, daya tarik limfosit ke situs tertentu akan memerlukan molekul adhesi cytokine-mediated up-regulatedpada sel endotel dan ekspresi molekul oleh sirkulasi limfosit. Pada lichen planus oral memang ada beberapa peningkatan ekspresi molekul adhesi vaskuler (dikenal dengan singkatan Elam-1, ICAM-1, VCAM-1) dan limfosit yang mengekspresikan reseptor timbal balik (dikenal sebagai L-selectin, LFA-1 , dan VLA4). Beberapa sitokin yang diyakini bertanggung jawab atas adhesi up-regulatedadalah tumor necrosis factor (TNF-a), interleukin-1, dan interferon-y.Sumber sitokin ini berasal dari makrofag, dendrosit faktor XIIIa-positif, sel Langerhans, dan limfosit itu sendiri. Keratinosit pada lichen planus memiliki peran penting dalam patogenesis penyakit. Mereka mungkin menjadi sumber lain dari sitokin chemoattractive dan proinflammatory yang telah disebutkan sebelumnya, dan yang lebih penting, mereka muncul sebagai target imunologi dari limfosit. Perannya ditingkatkan melalui ekspresi keratinosit dari molekul adhesi ICAM-1, yang akan menarik bagi limfosit dengan molekul reseptor yang sesuai (LFA-1). Ini bisa membuat hubungan yang menguntungkan antara sel T dan keratinosit untuk sitotoksisitas.Sel T muncul ketika terjadi kematian sel basal melalui apoptosis (Regezi dkk, 2003).

Lichen planus penyakit yang mengenai kulit dan mukosa, bersifat kronik, dan mudah terjadi eksaserbasi. Etiologinya belum jelas tetapi diduga karena stres, pemakaian obat, dan defisiensi vitamin B kompleks jangka panjang. Mirip dengan leukoplakia, namun liken planus lebih difus, distribusinya menyeluruh, terdapat minimal satu lesi seperti renda. Kelenturan kulit tidak berubah

Penampakan klinis : Oral lichen planusdapat terdiri dari lesi merah, putih, atau keduanya dengan tekstur yang berbeda, misalnya papula, plak, bula, eritem, dan ulserasi. Penampakan tersebut merupakan wujud dari hiperparakeratosis atau hiperortokeratosis, degenerasi liquefaksi, eusinofil pada membran, serta fibrin pada lamina propria.

Treatment : Oral lichen planus dapat diatasi dengan penggunaan steroid topikal, seperti fluocinonide dan gel clobetasol (Greenberg, 2008).

Daftar Pustaka

Greenberg, M.S.; Glick, M., 2008, Burket’s Oral Medicine: Diagnosis & Treatment, 10th ed,  Philadelphia : BC Decker Inc

Regezi, Joseph A; Sciubba, James J; Jordan, Richard CA. 2003, Oral Phatology: Clinical Phatology Correlation 4th ed. Elsevier Science. St Louis. Missourri.

Tinggalkan Balasan

Isikan data di bawah atau klik salah satu ikon untuk log in:

Logo WordPress.com

You are commenting using your WordPress.com account. Logout / Ubah )

Gambar Twitter

You are commenting using your Twitter account. Logout / Ubah )

Foto Facebook

You are commenting using your Facebook account. Logout / Ubah )

Foto Google+

You are commenting using your Google+ account. Logout / Ubah )

Connecting to %s